Le stress physiopathologique résultant d’une maladie aiguë provoque des perturbations métaboliques, notamment une altération du métabolisme hépatique du glucose, une augmentation de la résistance périphérique à l’insuline et une hyperglycémie.

L’hyperglycémie aiguë est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité chez les patients dans les unités de soins intensifs et les patients atteints de maladies respiratoires aiguës. La présente revue examinera les mécanismes sous-jacents à cette association.

Dans les poumons normaux, la concentration en glucose des sécrétions des voies respiratoires est environ 10 fois inférieure à celle du plasma. Les faibles concentrations de glucose dans les voies respiratoires sont maintenues contre un gradient de concentration par le transport actif du glucose. Les concentrations de glucose dans les voies respiratoires deviennent élevées si l’homéostasie normale est perturbée par une augmentation des concentrations de glucose dans le sang ou une inflammation de l’épithélium des voies respiratoires.

Staphylococcus aureus , provenant d’aspirations bronchiques de patients intubés en réanimation. Les marqueurs de glycémie élevée dans les voies respiratoires sont associés à des schémas similaires d’infection respiratoire chez les patients admis avec des exacerbations aiguës de maladie pulmonaire obstructive chronique. Le glucose à des concentrations dans les voies respiratoires stimule la croissance des agents pathogènes respiratoires, au-delà de l’effet des autres nutriments. Des concentrations élevées de glucose dans les voies respiratoires peuvent également aggraver les maladies respiratoires en favorisant une inflammation locale. L’hyperglycémie peut ainsi favoriser l’infection pulmonaire, au moins en partie, par un effet sur les concentrations de glucose dans les voies respiratoires. Les options thérapeutiques, y compris le contrôle systémique de la glycémie et la manipulation locale de l’homéostasie du glucose dans les voies respiratoires, seront envisagées.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16923307/